— BÁSICOS

Lo que la dieta moderna ha perdido

Durante años, el argumento habitual en este terreno ha sido que existen ocho azúcares esenciales y que la dieta moderna solo aporta dos. Es un argumento cómodo, pero no se sostiene: tu cuerpo fabrica los ocho a partir de la glucosa. Esta columna explica lo que sí ha cambiado en la comida, con los datos en la mano, y por qué eso llega hasta la superficie de tus células.

En 30 segundos

  • Tu cuerpo sabe fabricar los ocho azúcares del glicocálix. No te faltan en el plato.
  • Lo que sí ha desaparecido de la comida moderna es la fibra vegetal compleja: en España comemos la mitad de la que recomienda Europa, y es justamente esa fibra la que el intestino lee como señal.
  • Y no es solo cuánta, sino de qué tamaño. Refinar, pelar, triturar y cocer mucho elimina o rompe las cadenas más largas —gomas, mucílagos, betaglucanos, arabinogalactanos—, que son justamente las que llegan enteras al colon. Cuando la cadena se acorta, deja de comportarse como fibra compleja.
  • Por eso esto no se arregla rellenando un hueco una temporada. Es un hábito alimentario, como comer verdura.

Una zanahoria de hoy no es la zanahoria de tus abuelos

Se cultiva en suelos más explotados, se recoge verde y madura en cámara, y llega al plato semanas después. Tiene el mismo aspecto y el mismo sabor. Lo que ha cambiado es lo que lleva dentro.

Y no solo la zanahoria. Ha caído la variedad de plantas distintas que comemos en una semana. Ha caído la proporción de vegetal mínimamente procesado que llega a la mesa. Y han desaparecido casi por completo las partes de la planta que antes se aprovechaban: pieles, tallos, semillas, legumbres enteras, tubérculos poco cocinados.

A esto se le suma un conjunto de hábitos que empujan en la misma dirección: comer muchas veces al día sin dar descanso digestivo, cocinar en exceso, pasar el día en interiores y dormir poco. Ninguno de estos factores es dramático por separado. Sumados, describen bastante bien cómo comemos y cómo vivimos hoy.

 Todo esto tiene una consecuencia concreta, y se puede medir.

Tabla de causa y consecuencia: agricultura intensiva, cosecha prematura, ultraprocesado y exceso de cocción, y su efecto sobre los nutrientes de los alimentos.

Lo que ha desaparecido tiene nombre: los polisacáridos vegetales complejos

Cuando se procesa un alimento vegetal —se refina, se pela, se cuece mucho, se convierte en harina fina o en zumo— lo primero que se pierde es su fracción menos digerible: gomas, mucílagos, pectinas, betaglucanos, arabinogalactanos, glucomananos, almidón resistente. Todos ellos son polisacáridos: cadenas largas de azúcares unidas de maneras muy distintas.

Tu intestino delgado no los absorbe, y durante décadas eso hizo que se consideraran simple «lastre». Hoy sabemos que no lo son. Son la materia prima de la que vive tu microbiota, y son moléculas que el tejido inmunitario asociado al intestino reconoce: existen receptores dedicados a leer este tipo de estructuras.

Los investigadores Erica y Justin Sonnenburg, de Stanford, acuñaron un nombre para esta fracción: microbiota-accessible carbohydrates, los carbohidratos accesibles para la microbiota. Su tesis, publicada en Cell Metabolism, es que la dieta industrial ha reducido esta fracción hasta un punto que no tiene precedente en la historia de la alimentación humana.

Referencia: Sonnenburg ED, Sonnenburg JL. «Starving our microbial self: the deleterious consequences of a diet deficient in microbiota-accessible carbohydrates». Cell Metabolism, 2014;20(5):779-786.

 

La cifra española

El estudio ANIBES midió la ingesta de fibra en una muestra representativa de 1.655 adultos españoles, con registro dietético de tres días. El resultado fue de 12,59 g al día de media (15,88 g entre quienes declararon un consumo verosímil). La referencia de la Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria para un adulto es de 25 g diarios.

Es decir: aproximadamente la mitad. Y la fibra total es solo una aproximación al problema, porque dentro de esos 12,6 g la fracción de polisacáridos complejos fermentables es todavía menor.

Referencia: González-Rodríguez LG, Perea Sánchez JM, Aranceta-Bartrina J, et al. «Intake and Dietary Food Sources of Fibre in Spain». Nutrients, 2017;9(4):326

¿Y qué pasa si se sube esa cifra? En 2025 se publicó un ensayo aleatorizado con 105 adultos sanos de 20 a 50 años, durante cuatro semanas: un grupo tomó 8,2 g de fibra al día y el otro 2,2 g. En el grupo de más fibra aumentaron Bifidobacterium, Anaerostipes y Fusicatenibacter —géneros productores de ácidos grasos de cadena corta— y subió el butirato en heces ya en la segunda semana. También mejoró la calidad de vida intestinal.

Referencia: Inoue R, Suzuki K, Takaoka M, Narumi M, Naito Y. «Effects of Dietary Fiber Supplementation on Gut Microbiota and Bowel Function in Healthy Adults: A Randomized Controlled Trial». Microorganisms, 2025;13(9):2068.

Y lo que no salió, que también es del mismo estudio: ni el sueño ni la piel mostraron diferencias significativas entre los dos grupos. Los propios autores lo dejan escrito: los efectos más allá del intestino son preliminares.

Esta es la pérdida real, y es la que se puede documentar sin forzar nada.

La erosión de los nutrientes: lo que dicen los datos y lo que no

Aquí conviene ser precisos, porque este terreno está lleno de porcentajes que circulan sin fuente.

El estudio de referencia en el Reino Unido es el de David Thomas (2003). Comparó la composición mineral de los alimentos entre la primera edición de las tablas de McCance y Widdowson, de 1940, y la quinta, de 1991: 27 variedades de verdura, 17 de fruta, 10 cortes de carne y algunos lácteos.

En verdura, las pérdidas medias a lo largo de esos 51 años:

  • Cobre −76 %, sodio −49 %, calcio −46 %.
  • Hierro −27 %, magnesio −24 %, potasio −16 %.
  • Con una excepción: el fósforo sube un 9 %, algo que el autor atribuye al uso habitual de abono NPK.

En fruta las pérdidas son más moderadas, porque al recoger una fruta no se llevan la planta entera: zinc −27 %, hierro −24 %, cobre −20 %, calcio y magnesio −16 %.

Y algunos casos concretos, que son los que mejor ilustran la magnitud: el brócoli hervido pasa de 160 a 40 mg de calcio por 100 g, un 75 % menos, y la zanahoria de 12 a 3 mg de magnesio, también un 75 % menos.

Referencia: Thomas D. «A study on the mineral depletion of the foods available to us as a nation over the period 1940 to 1991». Nutrition and Health, 2003;17(2):85-115

Los límites de este dato, dichos por adelantado

Comparar dos ediciones de unas tablas de composición separadas por medio siglo no es lo mismo que repetir una medida en condiciones idénticas. Más vale que lo digamos nosotros y no que lo descubra el lector:

  • Las dos ediciones no siempre son medidas independientes. El propio autor señala que las grosellas negras, las aceitunas y las mandarinas tienen exactamente los mismos valores en 1991 que en 1940, y que probablemente no se volvieron a analizar. Con buena parte de la carne pasa igual.
  • Los tiempos de cocción cambiaron. El brócoli se hervía 45 minutos en 1940 y 15 en 1991, y hervir más rato le hace perder más minerales.
  • Los métodos analíticos mejoraron mucho en 51 años, y eso solo ya puede mover los resultados.
  • Hay literatura que lo discute. Una revisión de Marles (2017) sostiene que comparar tablas de composición publicadas con décadas de diferencia no es fiable y que atribuir el descenso al empobrecimiento del suelo no está fundamentado.
  • Y el autor trabaja en una empresa de suplementos minerales, y el artículo termina recomendando suplementación. Se ve a la primera, así que es mejor decirlo.

Referencia: Marles RJ. «Mineral nutrient composition of vegetables, fruits and grains: The context of reports of apparent historical declines». Journal of Food Composition and Analysis, 2017;56:93-103

Con todo esto a la vista, la lectura prudente es esta: hay indicios consistentes de que la densidad mineral de la verdura ha bajado, la magnitud exacta está discutida, y la causa más probable no es un suelo agotado sino el cambio de variedades y de métodos de cultivo. Lo contamos así a propósito: una cifra que se puede comprobar, con sus límites al lado, convence más que una espectacular que no.

Comparación del contenido mineral de las hortalizas entre 1940 y 1991 según las tablas de McCance y Widdowson: cobre −76 %, calcio −46 % y hierro −27 %.

Lo que sí es un problema de escala global

En 2024, Lancet Global Health publicó la primera estimación mundial de ingestas insuficientes de micronutrientes a partir de datos de consumo real, cubriendo al 99,3 % de la población. Los resultados, contando solo lo que se obtiene de la comida —el modelo excluye expresamente los alimentos fortificados y los suplementos— son estos:

  • Más de 5.000 millones de personas no ingieren suficiente yodo (68 % de la población mundial), vitamina E (67 %) y calcio (66 %).
  • Más de 4.000 millones no llegan en hierro (65 %), riboflavina (55 %), folato (54 %) y vitamina C (53 %).

No es un problema de países pobres: es una inadecuación generalizada que afecta también a los países desarrollados.

Referencia: Passarelli S, Free CM, Shepon A, et al. «Global estimation of dietary micronutrient inadequacies: a modelling analysis». The Lancet Global Health, 2024;12(10):e1590-e1599

Lo que dice el estudio y lo que añadimos nosotros

El estudio documenta ingestas insuficientes de vitaminas y minerales. No habla de glicanos ni de glicosilación, y no afirma en ningún momento que estas carencias impidan al cuerpo construir su glicocálix.

Nuestra lectura —y la presentamos como lo que es, una hipótesis razonable y no una conclusión del artículo— es que un organismo que trabaja con márgenes estrechos en cofactores básicos difícilmente tiene holgura en ningún proceso metabólico. Y la glicosilación es uno de los más exigentes que existen.

Por qué esto llega hasta la superficie de tus células

Descubre el glicocálix

Microscopía electrónica del glicocálix endotelial: una capa densa de filamentos de azúcares sobre la célula, con escala de 0,1 micras.
Vista al microscopio electrónico del glicocáliz endotelial (Método de tinción basado en Vogel et al.).

Casi todas tus células están recubiertas por una capa de azúcares llamada glicocálix (la envoltura de moléculas de azúcar que rodea la membrana celular).
Al microscopio electrónico parece un bosque denso de antenas.

(Ver imagen aumentada)

El glicocálix no es decoración.
Es la parte de la célula que el resto del organismo ve primero y, por tanto, es donde ocurre el reconocimiento.

Función del glicocálix Qué significa en la práctica
Identidad Es el pasaporte de la célula: las células inmunitarias lo leen para distinguir lo propio de lo ajeno. Los grupos sanguíneos A, B y 0 son, literalmente, tres versiones de ese pasaporte.
Recepción de señales Muchos receptores de hormonas y de factores de crecimiento son glicoproteínas. La parte de azúcar condiciona cómo se pliegan, dónde se colocan en la membrana y con qué afinidad se unen a su mensajero.
Adhesión y tráfico celular Cuando un glóbulo blanco tiene que salir de la sangre hacia un tejido, lo que lo frena y lo engancha a la pared del vaso es una interacción entre azúcares de superficie y las proteínas que los leen.

Referencia: Brandley BK, Schnaar RL. «Cell-surface carbohydrates in cell recognition and response». Journal of Leukocyte Biology, 1986;40(1):97-111.

El alfabeto

4 símbolos abecedario

Ver la imagen:
Con unos pocos símbolos se escriben todas las letras del alfabeto y, con esas letras, infinitos mensajes. Los azúcares hacen algo parecido, pero con mucho más margen: a diferencia de los aminoácidos, que solo se enlazan en cadena, los azúcares pueden ramificarse y unirse por posiciones distintas.

Ronald Laine calculó en 1994 cuántas estructuras diferentes se pueden formar con solo seis unidades de azúcar: más de un billón (1,05 × 10¹²). Con seis aminoácidos se forman 64 millones de péptidos; con seis nucleótidos, 4.096 secuencias. Esa es la diferencia de capacidad de la que hablamos.

Referencia: Laine RA. «A calculation of all possible oligosaccharide isomers both branched and linear yields 1.05 × 10¹² structures for a reducing hexasaccharide». Glycobiology, 1994;4(6):759-767.

«La glicosilación de la superficie celular es tan importante para comprender la vida como el código genético.» — Transforming Glycoscience: A Roadmap for the Future. The National Academies Press, 2012.

Entonces, si el cuerpo los fabrica, ¿dónde está el problema?

Conviene decirlo sin rodeos, porque es exactamente aquí donde mucho material divulgativo sobre este tema se pasa de frenada.

Tu cuerpo fabrica los ocho azúcares del glicocálix. Los sintetiza a partir de la glucosa mediante rutas enzimáticas bien descritas. Ninguno de los ocho cumple la definición de «nutriente esencial» que se usa en nutrición: un nutriente que el organismo no puede sintetizar y que, por tanto, tiene que venir obligatoriamente de la dieta. Cuando la bibliografía especializada los llama esenciales, quiere decir «estructuralmente imprescindibles para construir glicoproteínas», que es una cosa distinta.

Dicho esto, hay dos cuestiones que sí están documentadas, y son las que de verdad importan.

Primera: fabricar no es lo mismo que regular bien

La glicosilación no es un proceso automático que dé siempre el mismo resultado. Es una cadena de montaje regulada, sensible al estado del organismo, y su resultado cambia de forma medible con la edad y con el grado de inflamación.

El ejemplo mejor documentado son los anticuerpos. Un mismo anticuerpo IgG se comporta de manera distinta según qué azúcares lleve en su región Fc: la presencia o la ausencia de una sola unidad de ácido siálico cambia su perfil funcional. El laboratorio de Jeffrey Ravetch, en la Universidad Rockefeller, lo demostró fabricando un fragmento Fc recombinante y comprobando que el efecto dependía de su glicosilación.

Referencia: Anthony RM, Nimmerjahn F, Ashline DJ, Reinhold VN, Paulson JC, Ravetch JV. «Recapitulation of IVIG anti-inflammatory activity with a recombinant IgG Fc». Science, 2008;320(5874):373-376

Y el patrón de glicanos del plasma cambia con la edad de forma tan consistente que se ha propuesto como marcador de edad biológica: un estudio sobre más de 5.000 personas encontró que el perfil de glicanos de la IgG predice la edad con un margen comparable al de marcadores ya establecidos.

Referencia: Krištić J, Vučković F, Menni C, et al. «Glycans are a novel biomarker of chronological and biological ages». The Journals of Gerontology Series A, 2014;69(7):779-789

Una revisión de 2024 ha puesto cifras a ese cambio. La fracción de IgG sin galactosa pasa de alrededor del 20 % a los 25 años al 40 % a los 70, y la sialilación también desciende, con la caída más brusca durante la menopausia. Como los glicanos sialilados son los que ejercen de freno antiinflamatorio, perderlos desplaza al anticuerpo hacia el lado inflamatorio. Es el mecanismo molecular de lo que se ha dado en llamar inflammaging.

Referencia: Wu Y, Zhang Z, Chen L, Sun S. «Immunoglobulin G glycosylation and its alterations in aging-related diseases». Acta Biochimica et Biophysica Sinica, 2024;56:1221-1233.

Conviene decir hasta dónde llega esto: la misma revisión señala que no hay pruebas de que la dieta ni el estilo de vida reviertan esos cambios. El único modulador documentado es hormonal. Describe un proceso, no ofrece una solución, y nosotros tampoco la ofrecemos.

Es decir: la materia prima no falta. Lo que cambia con los años es cómo se usa.

Segunda: la señal que ya no llega

Los polisacáridos complejos de los que hablábamos antes no se convierten en glicocálix. No funcionan así, y conviene decirlo claro porque es un malentendido frecuente. Su papel es otro: son moléculas que el tejido inmunitario del intestino reconoce y que alimentan a la microbiota que vive allí, la cual a su vez produce los ácidos grasos de cadena corta que mantienen en buen estado la pared intestinal.

Esa conversación entre planta, bacteria e intestino ha existido durante toda la historia de nuestra especie. Es la que la comida industrial ha ido apagando.

Referencia: Makki K, Deehan EC, Walter J, Bäckhed F. «The Impact of Dietary Fiber on Gut Microbiota in Host Health and Disease». Cell Host & Microbe, 2018;23(6):705-715

Las dos cuestiones apuntan en la misma dirección, y ninguna de las dos necesita exagerarse para resultar interesante.

EL LEGADO CIENTÍFICO

Descubrimientos premiados con el Nobel que abrieron el camino

Ningún premio Nobel ha respaldado ningún producto ni ha declarado nada sobre suplementación. Lo que sí ocurre es que varios descubrimientos premiados con el Nobel son la base sobre la que se levantó la glicobiología.

Karl Landsteiner (1930)

Descubrimiento de los grupos sanguíneos. Que la diferencia entre A, B y 0 fuera un azúcar distinto en la superficie del glóbulo rojo se estableció décadas más tarde.

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Luis F. Leloir  (1970)

Descubrimiento de los nucleótidos de azúcar: el paso con el que la célula activa un azúcar antes de poder añadirlo a una proteína. Sin esto no habría glicobiología.

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Günter Blobel (1999)

Descubrimiento de las señales que dirigen las proteínas dentro de la célula. Su destino —el retículo y el aparato de Golgi— es donde se construyen los glicanos.

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Carolyn R. Bertozzi (2022)

Desarrollo de la química bioortogonal, que permitió por primera vez ver los glicanos en células vivas. Es el Nobel más directamente ligado a este campo.

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¿Qué hacer con esta información?

1. La base innegociable

Comer más plantas, más variadas y menos procesadas, incluyendo pieles, partes fibrosas, legumbres y tubérculos. Es la vía principal. Como exige el rigor y la normativa, ningún complemento sustituye una dieta equilibrada.

2. El apoyo estratégico

Aceptar que pasar de 12,6 g a 25 g de fibra diaria de forma sostenida no siempre es realista sin ayuda. Aquí cobra sentido aportar una fuente concentrada de polisacáridos vegetales complejos de alto peso molecular. Lo analizaremos a fondo en el módulo 5, con Ambrotose Complex.

3. El factor tiempo

Es un aporte alimentario, y los alimentos no actúan en cuarenta minutos: funcionan de forma continuada. Lo normal es no notar nada espectacular las primeras semanas. Por eso la garantía de estos productos es de 90 días y no de 15.

Por qué esto es tan difícil de notar

Hay algo incómodo en todo lo anterior, y preferimos decirlo nosotros antes de que lo pienses tú: buena parte de lo que haría un cambio así, si lo hace, se nota como la ausencia de algo. Nadie nota el resfriado que no ha tenido. Pasa con casi todo lo que hace el sistema inmunitario: su trabajo bien hecho consiste en que no ocurra nada, y que no ocurra nada no se percibe. Y nadie puede comparar su año con el año que habría tenido de no cambiar nada, porque esa segunda versión no existe. Cada uno se tiene solo a sí mismo, y sin grupo de control.

Eso convierte la experiencia personal en un mal instrumento aquí, y no porque la gente se invente nada. Es que quien cambia algo en su alimentación suele hacerlo justo después de una mala racha, y la racha siguiente sale mejor casi siempre, se cambie lo que se cambie. Sin un grupo con el que compararse no hay manera de separar qué parte era el cambio y qué parte era el tiempo pasando.

Merece la pena tenerlo presente al leer cualquier cosa sobre este tema, la nuestra incluida. Es también la razón por la que en este recorrido no vas a encontrar testimonios: para esta pregunta concreta, un relato personal —por sincero que sea— no es una prueba, porque le falta justamente aquello con lo que compararse.

Lo que sí se puede hacer es mirar los estudios: cuántas personas, cuánto tiempo, contra qué grupo de control y quién los pagó. Están todos, uno a uno y con sus límites, en el módulo 6.

Y hay una cosa que sí puedes comprobar tú, con certeza y sin depender de ninguna sensación: si has movido de verdad lo que comes, y si lo has sostenido. Esa pregunta tiene respuesta.

Lo que viene

Hasta aquí, el problema y qué hacer con él. Queda la parte concreta: si tiene sentido añadir una fuente concentrada de estos polisacáridos, ¿cuál, y qué se sabe exactamente de ella?

El módulo 5 entra en Ambrotose Complex: qué lleva según su etiqueta, de dónde sale, por qué el tamaño de la molécula es su diferencia real, qué hace y qué no hace en el intestino, cómo se toma y qué cabe esperar.

Y el módulo 6 enseña después los estudios uno a uno, con su diseño, sus participantes, su duración y quién los financió. Es decir: exactamente la herramienta que acabamos de decir que hace falta para responder a la pregunta que la experiencia personal no puede responder.

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comida real y gliconutrientes

Fuentes

Todas las referencias citadas en este módulo, en el orden en que aparecen. Los enlaces llevan al artículo original.

  • Sonnenburg ED, Sonnenburg JL. Starving our microbial self. Cell Metabolism, 2014;20(5):779-786. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25156449
  • González-Rodríguez LG, et al. Intake and Dietary Food Sources of Fibre in Spain. Nutrients, 2017;9(4):326. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28346353
  • Inoue R, Suzuki K, Takaoka M, Narumi M, Naito Y. Effects of Dietary Fiber Supplementation on Gut Microbiota and Bowel Function in Healthy Adults: A Randomized Controlled Trial. Microorganisms, 2025;13(9):2068. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41011400
  • Thomas D. A study on the mineral depletion of the foods available to us as a nation over the period 1940 to 1991. Nutrition and Health, 2003;17(2):85-115. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14653505
  • Marles RJ. Mineral nutrient composition of vegetables, fruits and grains: The context of reports of apparent historical declines. Journal of Food Composition and Analysis, 2017;56:93-103. doi.org/10.1016/j.jfca.2016.11.012
  • Passarelli S, et al. Global estimation of dietary micronutrient inadequacies. The Lancet Global Health, 2024;12(10):e1590-e1599. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39218000
  • Brandley BK, Schnaar RL. Cell-surface carbohydrates in cell recognition and response. Journal of Leukocyte Biology, 1986;40(1):97-111. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3011937
  • Laine RA. A calculation of all possible oligosaccharide isomers both branched and linear… Glycobiology, 1994;4(6):759-767. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7734838
  • National Research Council. Transforming Glycoscience: A Roadmap for the Future. The National Academies Press, 2012. doi.org/10.17226/13446
  • Anthony RM, et al. Recapitulation of IVIG anti-inflammatory activity with a recombinant IgG Fc. Science, 2008;320(5874):373-376. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18420934
  • Krištić J, et al. Glycans are a novel biomarker of chronological and biological ages. The Journals of Gerontology Series A, 2014;69(7):779-789. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24325898
  • Wu Y, Zhang Z, Chen L, Sun S. Immunoglobulin G glycosylation and its alterations in aging-related diseases. Acta Biochimica et Biophysica Sinica, 2024;56:1221-1233. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39126246
  • Makki K, et al. The Impact of Dietary Fiber on Gut Microbiota in Host Health and Disease. Cell Host & Microbe, 2018;23(6):705-715. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29902436